A 60 éves nő kórelőzményében hypertonia, 2-es típusú diabetes mellitus, hyperlipidaemia, polyneuropathia diabetica, vaginalis hysterectomia és adnexectomia súlyos cervicalis dysplasia miatt, jobb a. femoralis superficialis occlusio, gangraena miatti jobb femoralis szintű amputatio szerepel. Aktuálisan a betegtől zavartság miatt érdemi információ nem nyerhető. A tartósan ágyban fekvő betegnél a férje nehézlégzést, afebrilitas mellett kis köhögést, pelenkájában a szokásosnál kevesebb vizeletet észlelt. Alhasi nyomásérzékenység hátterében az SBO-n vizeletretenció igazolódott. Gyógyszerei: acetilszalicilsav, rosuvastatin, metoprolol succinate, valsartan, amlodipin, fenofibrát, metformin, gabapentin, inzulinok
Mi az EKG-kon látható ST-eleváció oka? (mentő és SBO-s regisztrátumok)
- Proximalis RCA occlusio(inferior+jobb kamrai infarktus)
- Hyperkalaemia
- Pitvarfibrillációs alapritmus kamrai akcelerációval
- Főtörzs betegség
- Brugada-szindróma
Hyperkalaemia okozta ST-eleváció
Az EKG képet posterenalis veseelégtelenség okozta súlyos hyperkalaemia hozta létre.
A hyperkalaemia az ingerképzés és az ingerületvezetés károsodását eredményezi, mely megjelenhet sinuatrialis, atrioventricularis, vagy intraventricularis szinten is. A P-hullám ellapul, az R-hullám amplitúdója csökken, a QRS kiszélesedik, I°AV blokk alakul ki. Később, vagy ezzel párhuzamosan hemiblokk, teljes szárblokk, vagy aspecifikus intraventricularis blokk alakulnak ki, ami tengelyállás-változást eredményez. Az, hogy jelenleg sem láttunk P-hullámot, felvethette a pitvarfibrilláció gyanúját, a reguláris, széles QRS ritmus pedig akcelerált idioventricularis ritmusnak imponálhatott. Azonban hyperkalaemiában a P-hullám amplitúdója fokozatosan csökkenhet. Akár olyannyira, hogy el is tűnhet. Ez azonban nem feltétlen jelenti a sinuscsomó-működés kiesését. Okozhatja a pitvari izomzat paralízise. Ilyenkor az ingerület az internodális vezetőrendszeren a kamrákhoz jut anélkül, hogy aktiválni tudná a pitvarokat. Súlyos esetben a QRS extrém módon kiszélesedik, a görbe "sinusoid" jelleget ölthet, ami ugyancsak kamrai ritmuszavarokra terelheti a gyanút, pláne, ha a P-hullámok is eltűntek.
A hyperkalaemia okozta repolarizációs eltérések közül a legismertebb és korán kialakuló jel a magas, csúcsos, keskeny alapú, szimmetrikus szárú T-hullámok megjelenése. Ha az EKG elemző szoftver ezeket a T-ket nem tudja elkülöníteni a csökkent amplitúdójú, kiszélesedett QRS-ektől, akkor tévesen mindkettőt R-hullámnak számolja. Ez hívjuk Littmann-jelnek. Ez a double-counting "műtermék" a segítségünkre lehet abban, hogy hamarabb felismerjük a súlyos, életveszélyes állapotot.
További, rossz prognózisra utaló repolarizációs eltérés súlyos hyperkalaemiában a Brugada-jel megjelenése. Brugada-jelről azonban csak akkor beszélünk, ha a V1-3 elvezetések közül legalább kettőben az ST-szakasz 2mm-nél nagyobb boltíves (=coved), descendáló típusú ST-elevációt mutat negatív T-kkel. A Brugada-szindóma kimondásához pedig megfelelő klinikum társulása is szükséges (kamrafibrilláció, polymorf kamrai tachycardia, syncope, éjszakai agonalis légzés, családtagoknál Brugada-jel vagy 45 év alatti hirtelen halál, stb). Jelenleg csak V-1-ben láttunk Brugada-jelre emlékeztető ST-elevációt. Brugada-jelet eredményezhet többek között például még mediastinalis tumor és pectus excavatum is.
A V1-ben jelentkező ST-eleváció felkelthette súlyos főtörzs szűkület gyanúját. Főtörzs betegségben, mint ahogy most is, aVR-ben és V1-ben látható ST-eleváció úgy, hogy aVR-ben nagyobb az ST-eleváció mint V1-ben. Azonban ott a többi 10 elvetetés közül legalább nyolcban szignifikáns ST-depressziót várnánk. Ilyet most nem tapasztalhattunk.
V1-ben előfordulhat még ST-eleváció proximális RCA-occlusio esetén is. Ilyenkor a V1-ben lévő ST-eleváció a jobb kamrai infarktust jelzi. Inferior STEMI esetén azonban II vagy aVF elvezetések valamelyikében is ST-elevációt várunk, nemcsak izoláltan a III-ban.
A hyperkalaemia felismerésében segítségünkre volt a magas, csúcsos T-hullámokon kívül a "váll-képződés", mely legjobban most nem a V4-ben, hanem az SBO-s görbe V2-es elvezetésén látszott.
Az ST-eleváció már súlyos fokú hyperkalaemiában szokott megjelenni, rossz prognózisra utal. Leggyakrabban V1-2-ben, ritkábban inferior elvezetésekben látható. Ilyenkor differenciáldiagnosztikai nehézséget okoz. Jelen esetben a GFR 6, a Se Na 126mmol/l volt, súlyos metabolikus acidózis volt észlelhető és a laboratóriumi lelet szerint a Se K 10mmol/l feletti volt. (10mmol/l-nél magasabb káliumszint esetén már eszünkbe jut az esetleges részleges laborhiba lehetősége is, hiszen az az élettel való összeegyeztethetetlenség határa.) Katéter behelyezést követően 1500ml vizelet retentio ürült. Megfelelő ellátást követően (forszírozott diutertizálás, inzulin, calcium, ioncserélő gyanta stb) a beteg életben maradt. Retrospektíve elgondolkodtató, hogy a Brugada-szerű karakter létrejöttében vajon mekkora szerepe lehetett a társuló -nem túl súlyos fokú- hyponatraemiának.