Egy 30 év körüli férfinak többször volt már verapamilra szűnő palpitatios paroxismusa. Korábbi kivizsgálása során strukturális szívbetegség nem igazolódott. Aktuális roham alatt is jó vérnyomása van, szívdobogás-érzésen kívül egyéb panasza nincs. Íme az EKG-ja:

Prehospitalisan húzott egycsatornás felvétel (II-es elvezetés):

12-elvezetéses EKG az SBO-n:

Hogyan vélekedjünk?

1. AVNRT JTSZB-kal levezetve. Ha carotis compressiora nem reagál, adjunk adenosint vagy verapamilt!
2. 2:1-es pitvari flattern JTSZB-kal leveztve. Bizonyosodjunk meg róla a blokkarány fokozásával (pl.: carotis compressio, adenosin bolusban)!
3. JTSZB+ bal posterior fasciculus blokk morfológiájú, reguláris, széles QRS tacycardia. Bizonytalan a diagnózis, ezért kezeljük inkább kamarai tachycardiának adjunk procainamidot- ha az nincs, akkor amiodaront!
4. Egyértelmű kamrai tachycardia. Adjunk verapamilt megint!
5. Egyértelmű kamrai tachycardia. Adjunk amiodaront!

SBO-n verapamil híján amiodaront kap, amire a ritmuszavar terminálódik. Ezután készített görbe:

 

 

 

Verapamil szenzitív kamrai tachycardia. Cardiac memory jelenség.

Ha bárkinek nem egyértelmű elsőre az EKG alapján a diagnózis, akkor a legjobb, ha a 3-as válasz szerint jár el, azaz, amíg az ellenkezője be nem bizonyosodik, addig a széles QRS tacyhcardiát kamrai eredetűnek kezeli.

A klinikum, a beteg életkora, strukturális szívbetegség hiánya és a QRS morfológia alapján JTSZB+ bal posterior fasciculus blokkal levezetett supraventricularis eredetű ritmuszavarra gondolhatnánk. Supraventricularis eredetre engedne következtetni a Vereckei algoritmus is, ha csak a QRS morfológiát vesszük alapul:

A V1-ben látható QRS is típusos jobb Tawara-szár-blokk és nem kamrai eredtre utal.

Az egyszerűsített Brugada kritérium szerint az utal kamrai tachycardiára, ha a II-es elvezetésben a QRS kezdetétől az első polaritásváltásig (tehát az R vagy a QS csúcsáig) eltelt idő több mint 50ms. Jelen esetben ez nem éri el a 40ms-ot sem.

Ha azonban a kályhától indulunk (ahogy kell) és keressük a P-hullámokat, hogy megpróbáljunk véleményt mondani a pitvar-kamrai aktiváció viszonyáról, akkor meg kell találnunk azt az elvezetést, ahol a P a legjobban látszik. Emlékeztetőül: a P mindig ott látszik a legjobban ahol kisebb a T-hullám (és/vagy a QRS), mert akkor ezek kevésbé takarják el.

((Fontos, hogy megértsük, hogy sokszor kerülhetünk olyan helyzetbe, hogy egyáltalán nem látható P-hullám, mert mondjuk az alapritmus pitvarfibrilláció, vagy 1-1 arányú retrográd aktiváció van és a széles QRS eltakarja a P-ket.))

Ha vettük a fáradságot és végignéztük az egész regisztrátumot, akkor a 12-elvezetéses EKG-n az aVF-ben fedezhettük fel talán a legjobban a P-hullámokat, melyek egyértelműen disszociáltak a QRS-ektől:

Ha itt megtaláltuk a P-ket, akkor érdekes és hasznos gyakorlat a P-knek megfelelő szinkronpontokban is megpróbálni fellelni, hogyan jelenik meg a P-hullám a többi elvezetésben. Például a II-es elvezetésben. Prehospitalisan csak erről az elvezetésről készült EKG. Ebből azonban nehezen lehetett volna (de nem volt lehetetlen) korrekt véleményt mondani a ritmuszavar eredetére vonatkozóan. Ezért is fontos törekedni jó minőségű, 12 elvezetéses EKG készítésére ritmuszavarok esetén (is).

De hogyan lehet az, hogy a QRS morológia supraventricularis eredetre utal, a pitvar-kamrai aktiváció azonban kamrai eredetet igazol?

Azok a kamrai tacyhcardia algoritmusok amik a QRS-morofológiát vizsgálják, részben azért nem működtek jelen esetben, mert a kamrai aktiváció, azaz a QRS eleje gyors. És ez azért van, mert ez a fajta kamrai tachycardia részben a gyors ingerületvezetésre képes fasciculusokat használja. Olyan reentryről beszélünk, melynek anterográd szára az egyik fasciculus.

A kamrai tachycariák (VT) 10%-a idiopathiás, azaz nem társul strukturális szívbetegség. Az idiopathiás VT-k domináló többsége a jobb kamrai kiáramlási pályából ered. Csupán csak 10-15% ered a bal kamrából. Ezek közül a leggyakoribb a fascicularis kamrai tachycardia. Ez a ritmuszavar a fiatal (15-40 éves) generációra jellemző. 60-80%-ban férfiaknál jelentkezik. További jellegzetességei, hogy monomorf, relatíve keskenyebb QRS-sel jár, mint a többi kamrai tachycaria (100 – 140 ms) és típusos jobb Tawara-szárblokk morfológiát mutat (bal kamrai eredetű, ahol a QRS eleje gyors (meredek)).

A ritmuszavar exitpontjától függően megkülönböztetünk 3-féle fascicularis kamrai tachycardiát:

1. Posterior (az esetek 90-95%-a): jobb Tawara-szár-blokk+ bal anterior fasciculus blokk morfológia (bal deviáció). A reentry kilépési pontja a septum inferoposterior részlén található.
2. Anterior (az esetek 5-10%-a): jobb Tawara-szár-blokk+ bal posterior fasciculus blokk morfológia (extrém jobb deviáció). A reentry kilépési pontja a bal kamra  anterolateralis falán található.
3. Felső septalis fascicularis kamrai tachycardia (igen ritka). (Leírtak jobb szárblokkal, bal szárblokkal, sőt keskeny QRS-sel járó formákat is.)

Fontos, közös jellemzőjük, hogy noha kamrai eredetű ritmuszavarok, jól reagálnak verapamilra. Ezért verapamil szenzitív kamrai tachycardiának is nevezik. Ez az elsőként választandó szere ennek a típusú kamrai tachycardiának. Gyógyszeres kezelés mellett is gyakran visszatérő panaszok vagy súlyos tünetek esetén katéterabláció végzendő.

Jelen feladványban tehát bal anterior fascicularis kamrai tachycardia szerepelt, ami nagyon ritka (noha egyszer már találkoztunk vele itt, a Cardioblogon ebben a feladványban). A bal posterior fascicularis kamrai tachycadiáról pedig korábban itt olvashattunk.

Említésre méltó, hogy ha valakinek kétsége támadna a feladványban a pitvar-kamrai aktiváció viszonyáról, akkor készült Lewis-féle elvezetéssel is regisztrátum (az I-es elvezetést kell figyelni):

Ebben a korábbi  feladványban (is) olvashattunk arról, hogyan különíthetjük ez a jobb Tawara-szár-blokkal levezetett supraventricularis ingerképzést a jobb-Tawara-szárblokk-szerű kamrai ingerképzésről.

És végül pár szó arról, hogy miért látható a ritmuszavar terminációját követően T-inversio: az SBO-n logikusnak tűnhet az a gyors felvetés, hogy a kamrai tacyhcardia akut coronaria szindrómával van összefüggésben és erre utalnak a ritmuszavar terminációját követő repolarizációs zavarok. Azonban ismernünk kell az ún. "cardiac memory" jelenséget is. Ennek lényege, hogy bármilyen átmenetileg széles QRS-sel járó állapotot (szárblokk, preexcitáció, pacemaker hajtás, kamrai tachycardia stb) követően, amikor visszatér a keskeny QRS, a szív tartósan, napokig, hetekig még "emlékezhet" a széles QRS-sel járó szekunder ST- és T-eltérésekre és átmenetileg még diszkordáns marad a repolarizáció. Sok differenciáldiagnosztikai nehézséget okozhat, de fontos, hogy nem szívinfarktus okozza. Korábban ebben a feladványban foglalkoztunk vele.

Irodalom:

• Zipes D. P., Foster P. R., Troup P. J. et al. Atrial induction of ventricular tachycardia: reentry versus triggered automaticity. Am J Cardiol, 1979. 44: 1-8.
• Belhassen B., Rotmensch H. H., & Laniado S. Response of recurrent sustained ventricular tachycardia to verapamil. Br Heart J, 1981. 46: 679-82.
• Reviriego S. M. Idiopathic fascicular left ventricular tachycardia. An article from the E-Journal of the ESC Council for Cardiology Practice Vol. 9, N° 13 - 20 Dec 2010
• Brugada J., Diez D. P.,  How to recognise and manage idiopathic ventricular tachycardia. An article from the e-Journal of Cardiology Practice Vol. 8, N° 26 - 09 Mar 2010
• Becker S.N. Alzand, Harry J.G.M Crijns, Diagnostic criteria of broad QRS complex tachycardia: decades of evolution, EP Europace, Volume 13, Issue 4, April 2011, Pages 465–472, https://doi.org/10.1093/europace/euq430
• Rosen MR, Cohen IS. Cardiac memory ... new insights into molecular mechanisms. J Physiol. 2006;570(Pt 2):209-218. doi:10.1113/jphysiol.2005.097873

• Tweet