Az EKG-n látható több eltérés közül szenteljünk külön figyelmet a következő jelenségnek!
Megfejtést továbbra is az ekg.megfejtes@gmail.com e-mail címre küldjetek!
Tizenegyedik rejtvény megfejtés
Fibrillofluttern atriorum, low voltage (tendencia) + Ashman fenomén
Korábban ígértem egy postot arról, hogy milyen következtetéseket vonhatunk le az EKG-n látható egyes hullámok abszolút nagyságáról. Ha egészen pontosak szeretnénk lenni, csupán az unipoláris elvezetések vizsgálatával SEMMILYET(!!). Remélem, egy kis meghökkenést okozva felkeltettem az érdeklődést. Fenntartásokkal kell értékelni pl. az összes olyan praktikát, ami bal kamra hypertrophiát állapít meg kizárólag a mellkasi QRS amplitúdók alapján. Ezek azért a gyakorlatban a legtöbbször működnek -hiszen valószínűleg nem tanítanák napjainkig a Sokolow indexet a tantermekben és nem táplálnák automata EKG elemzőkbe. De könnyen beláthatjuk, hogy anélkül, hogy tudnánk, mi kerül pl. a V5-s elektróda és a szív közé (jelen feladványunkban szereplő EKG görbe tulajdonosánál egy kis pericardialis fluidum + emphysaemás tüdőrészlet + mellkasfal rengeteg zsírszövettel) és ismernénk az egyes köztes szövetek vezetési tulajdonságát, nehéz a QRS méretét meghatározó szívizommennyiségre/falvastagságra következtetnünk. Ismét megállapíthatjuk, hogy -kis túlzással- sosincs korrekt EKG elemzés klinikum és fizikális vizsgálat nékül. Tehát amikor low/high voltage-ról beszélünk, a legpontosabban akkor járunk el, ha a bipolaris elvezetéseket (I-II-III) vizsgáljuk és akár a mellkasi-, akár az erősített (augmented: aVR, aVL, aVF) elvezetések alapján felvetődő bal/jobb kamra hypertrophia gyanújánál az echocardiographia vagy egyéb képalkotók által látottakat fogadjuk el!
Akkor az EKG korlátainak ismeretében elemezzük a meglepően sok gondolkozásra lehetőséget adó feladványt!
Fibrillofluttern atriorum: A pitvarfibrilláció/fluttern/pitvari tachycardia egyes esetekben nehéz elkülöníthetőségéről, azt elősegítő praktikákról, ezen ritmuszavarok egymásba való átmenetéről a későbbiekben szeretnék írni egy külön postot, így erre most külön nem térnék ki. Átívelendő viszont a következő bekezdésre, és utalva az előzőkeben leírtakra, vizsgáljuk a V1 elvezetést, és vegyük észre, hogy időnként szinte a QRS-nél épp, hogy csak kisebb F hullámokat, időnként szinte izoelektromos szakaszokat és egy markáns P hullámot is láthatunk (lsd. alábbi kép!)
A tachypnoés betegnél belégzésre az elektróda és a szív közé kerül a tüdő és ezért csökken az F hullám amplitúdója? Ha megfelelően vannak feltéve az elvezetések, akkor valószínüleg nem. Fordul, változik a reentry(k) hullámfrontja? Nem könnyű igazságot tenni. Hogy ez valódi P hullám lenne, ellene szól az, hogy a ritmus csíkokon lejjebb nézve nem látunk semmit, pedig a II-s elvezetésben legalábbis "illene". De, hát a II-s ben és a V5-ben a QRS is kicsi. Miért, pont a P látszana jól?! A V1 elvezetés felől -közel lévén a pitvarhoz- jobban látszódhat (de szép magyar szó).
Low voltage (ej.: ló voltiddzs) -per definitionem- akkor állapítható meg, ha a QRS amplitúdók nem haladják meg a 0,5mV-ot a végtagi elvezetésekben és/vagy az 1mV-ot a mellkasi elvezetésekben. (Ha az egyes szerzők által leírt szigorúbb kritériumokat követjük, jelen esetben low voltage tendenciáról beszélünk, hiszen a V3 elvezetésben 1,3mV nagyságú az rS komplexum.)
Vegyük végig az alacsony kilengés lehetséges okait:
- mekkora szívizommennyiség "generál" elektromosságot? Ha pl. egy kiterjedt szívinfarktusban elhal az izomzat, következményesen kisebb amplitúdókat láthatunk. (Mint, ahogy egy korábbi rejtvényben szerepelt.)
- milyen távol van a szív az elektródától és mi van köztük? Folyadék: pleuralis és pericardiális folyadék-/vér-/gennygyülem. Levegő: emphysaema, PTX, dextrocardia. Zsírszövet: extrem obesitas, mammák. Egyéb: tumor, implantatum stb.
- milyen az egyes szövetek vezetőképessége? (általában elhanyagolható): konstiktív pericarditis kiterjedt meszesedéssel.
- különböző infiltratív megbetegedések: systemás sclerosis, amyloidosis, haemochromatosis, tumor. És anyagcsere rendellensségek: hypothyreosis (több komponensű).
A feladványban szereplő görbe tulajdonosánál fizikálisan mindkét-, de dominálóan jobb szívfél elégtelenségének tünetei: hatalmas, guttáló alsó végtagi oedema egészen a köldök fölé terjedően, pleuralis és pericardialis folyadékgyülem, ülve is tág nyaki vénák; kóros obesitas; hordómellkas kitöltött supraclavicularis árokkal volt megfigyelhető óraüvegkörmökkel (jobb kéz I-III ujjon természetesen barnás elszíneződéssel). Hasi elhízásban a rekesz feltolódása miatt horizontális tengelyállást várnánk. A jelen esetben fennálló inkább meredek tengelyállás is a tüdő/jobb szívfél érintettségét jelzi. Az, hogy szívizomnecrosis állna a háttérben nem valószínű, mert sem ST-T eltérések, sem patológiás Q hullám nem látható. Egyedül a V3-ban lévő rS arány vetheti fel a gyanút.
A desszertet a végére hagytam: Ashman fenomén:
Egy igen gyakori és ártalmatlan jelenség, ami főként pitvarfibrillációban, vagy egyéb supraventicularis ritmuszavarokban figyelhető meg. A lényege az, hogy egy relatíve hosszabb RR távolság után következő rövid ciklus során az ingerület (leggyakrabban jobb-, ritkábban bal) szárblokkosan vezetődik le. Tehát nem kamrai ütésről van szó. A háttérben az áll, hogy a rövidebb ciklushossz rövidebb, a hosszabb ciklushossz hosszab refrakter periódust hoz létre a kamrai vezetőrendszerben. Így, ha egy hosszabb RR távolság után hamar jön egy supraventricularis impulzus, az refrakter állapotában éri (a jobb- és a bal szár eltérő refrakteritási tulajdonságai miatt általában) a jobb Tawara szárat és csak a balon tud lefutni létrehozva egy funkcionális JTSZB-t. Felismerésében a fentieken kívül segíthet még az, hogy a kamrai extrasystolék (VES-k) az interpolalt VES-n, kamrai parasystolén kívül általában teljesen kompenzáltak, míg Ashman jelenség esetén nincs teljesen kompenzált pausa. Illetve, hogy a JTSZB-os ütés iniciális vektora nem tér el jelentősen a normál QRS iniciális vektorától, magyarul a QRS-ek eleje hasonló (tehát jelen esetben pl. nem RsR' vagy M morfológiát látunk).