Szabadságom alatt elkezdtem rendet rakni az elrakosgatott EKG-im között, és ezt a két gyöngyszemet találtam:
Első görbe
Második görbe
Eléggé hasonlítanak is egymásra (aki interaktív szeretne lenni, írja meg, miben!).
A “második görbe” tulajdonosáról emlékeztem, hogy a “szegény embert az ág is sújtja” története volt. Ha jól emlékszem, 3-4 napos palpitatios panaszokkal és gyengeség érzéssel, polyuriás panaszokkal kereste fel háziorvosát, aki 100/70Hgmm-s RR-t mért, ~180/min frekvenciát talált, pangást nem hallott és rohammentővel kórházba küldte. Itt ezt az EKG-t húzták le róla. A kórházban az anamnaesis felvételekor kiderült, hogy korábban szívinfarktust szenvedett el a beteg és ismerten károsodott a bal kamra funkciója. Itt is 100/70Hgmm-s tensiot mértek, pangás továbbra sem volt hallható. A beteg beérkezése után pár perccel rövid narcosisban cardioversiot végeztek. (Kérdés, amire lehet választ küldeni: véleményetek szerint mi lehetett az iránydiagnózisuk?) Másnap vért vettek és azt tapasztalták, hogy jelzett troponin pozitivitása van a betegnek, ezért intervenciós centrumba irányították tovább. Ekkor készült a “második görbe”.
Nyári második megfejtés
Mindkét bemutatott görbén extrémen balra, szinte teljesen felfelé (-90°) mutató tengelyállásokat látunk.
Mindkét EKG-n a szívizom iszkémia jeleit fedezhetjük fel. Az első görbén III-aVF-ben ST eleváció, I-aVL-ben és V3-6-ig ST depresszió látható. (A JTSZB-ból adódó szekunder ST eltéréseket V1-2-ben várjuk, V3 után már nem.)
Mindkét görbén akár gyógyszerhatás, akár elektrolit eltérés, illetve valószínűsíthetően iszkémia nyújtja meg a QT-t. (A hosszú QT-ről és veszélyéről korábban itt olvashattatok).
A második görbe tulajdonosáról tudtuk, hogy korábban szívinfarktust szenvedett el. Ezt megerősíteni látszik a V1-ben látható mintázat. Jegyezzük meg: V1-ben Q-val kezdődő JTSZB mindig fel kell vesse a korábbi (vagy éppen zajló) szívinfarktus lehetőségét! (Hasonlóról korábban itt olvashattatok.) Eleve, persze, minden pathologiás Q mögött nekrózist keresünk.
És a lényeg! Mindkét görbén pitvari fibrilloflattern látszik! (Korábban ilyet itt láthattunk.) A második görbén talán V1-ben, a nagyobb RR távolságoknál látszik a legjobban, hogy az alapvonalon nem egészen magas frekvenciájú, egészen kicsi amplitúdójú pitvari aktivitás (fibrilláció), hanem regulárisnak tűnő hullámzás van. Ez flatternre utal, de ez semmikébben sem "típusos" flattern.
Miért is fontos felismernünk ezt? Mert, ha a flatternben kis blokkaránnyal, regulárisan vezetődik le az amúgy is szárblokkos ingerület, akkor könnyen kamrai tachycardiát (VT) mímelhet a kép. (Hasonlóval a tizenhatodik rejtvény tizedik görbénél, itt találozhattunk. Bár akkor a JTSZB frekvenciaffüggő volt és a lassítással a széles QRS megszünt feltünővé téve a "típusos" flattern fűrészfog mintázatát.)
A reguláris, széles QRS tachycardiáknál a pitvar-kamrai disszociáció kimutatása a kamrai tachycardia bizonyítéka. Ha ilyet nem találunk, akkor a gyanújeleket vesszük végig. Jobb szárblokkos (V1-ben pozitív) morfológiájú reguláris, széles QRS tachycardiánál -a rengeteg gyanújel közül kiemelve- többek között a következők szólhatnak kamrai eredet mellett: korábban elszenvedett szívinfarktus, V1-ben vagy V2-ben QR komplexum, V5-6-ban az R/S arány <1, extrem tengelyállás, a QRS szélessége nagyobb, mint 150ms. Azért ezeket emeltem ki, mert a feladványban szereplő ~180/perces frekvenciájú görbén mindegyiket megfigyelhetjük. Tehát jogosan volt nézhető VT-nek is a kép. (Az, hogy mi szól ellene, most nem részletezem.)
A tanulságos történethez -azon kívül, hogy ha valaki kálvinista, attól még lehet kéményseprő- még a következők fűzhetők hozzá:
Elektromos cardioversio akkor az első terápiás lépés, ha egy tachycardia haemodynamikai instabilitást okoz (systolés RR<90Hgmm, bal kamra elégtelenség, mellkasi fájdalom, syncope, anuria stb...). Egyéb esetekben alkalmazhatunk vagus manővereket illetve olyan gyógyszereket, amik az AV blokkarányt fokozzák. Így dönthetünk a ritmuszavar kamrai vagy supraventricularis eredetéről; nem utolsó sorban felismerhetjük a pitvari flatternt, ami, ha 48 órán túl tart már, akkor el kell gondolkozzunk az antikoaguláció bevezetéséről a ritmuszavar megszüntetése előtt. A frekvencia gyérítésével legtöbbször a vérnyomás is kinő.
Paroxizmálisan pitvarfibrilláló, pitvari flatternes betegek igen gyakran számolnak be rohamuk alatt gyakori vizelésről. Ezt manifeszt bal kamra elégtelenség híján a ritmuszavar, a fokozott pitvari falfeszülés és a következményesen termelődő pitvari nátriuretikus peptid hatásának tulajdonítják. A fokozott pitvari falfeszülés okozhat ritmuszavart és a ritmuszavar okozhat fokozott pitvari falfeszülést. Gyakran tapasztaljuk, hogy kis adag iv. kacsdiuretum hatására spontán cardioversio következik be.
Elektromos cardioversio troponin pozitivitást eredményezhet. Ugyanígy nem akut koronária történésre utal a troponin emelkedés, ha valakit mellbe rúg a ló.