44 éves férfi kórelőzményében két éve ismert és kezelt enyhe hypertonia és hyperlipidaemia szerepel, ami miatt 2,5mg ramiprilt és 20mg atorvastatint szed. Nem dohányzik. Familiáris anamnézis negatív. Rendszeresen futballozik hobbi szinten, a terhelést jól bírja. Felvétele előtti nap hasmenés, láz (38,8°C) jelentkezett, ami miatt 1 tbl Algopyrint szedett be. Erre subfebrilissé vált. Másnap reggel, nyugalomban retrosternalis dyscomfort kezdődött, amit mindkét felkar medialis részének fájdalma és láz kísért dyspnoe nélkül. Ismét Algopyrint vett be, amire subfebrilis lett és fájdalma teljesen megszünt. Hasmenés, fájdalom nem jelentkezett többet és a továbbiakban mindvégig afebrilis maradt. Háziorvosát nem tudta elérni, ezért esti órákban SBO-n jelentkezik panaszmentes állapotában. Itt ezt a görbét húzzák róla:
Troponin vizsgálat ~150x-es emelkedést mutat. Coronaria Őrzőbe kerül. Másnap reggel levett CK és CK-MB éppen csak meghaladja a normál tartományt. Kontroll troponin a normál érték ~130x-osa. Fehérvérsejt szám 11,2 ezer. Pár napos Őrzős monitorizálás eseménytelen. Az elvégzett echocardiographia septalis dominanciával jelzetten vastagabb falú, jó systolés funkciójú bal- és jobb kamrát vizualizál falmozgászvar, kóros áramlás, vitium és pericardialis fluidum nélkül. A kp. fejlett, táplált férfinél fizikálisan kóros nem tapasztalható. Pár napos megfigyelés után osztályra kerül ezzel az EKG-val:
Kontroll troponin 80x-os. CK, CK-MB nem emelkedett. Orális glükóz tolerancia teszt diabetes mellitust nem igazol. Húgysav, Se cholesterin, triglicerid szintek normál tartományban vannak. Fvs szám 9,8 ezer, We: 16mm/h. Mellkas RTG és kontroll echocardiographia kórosat, novumot nem talál. Fizikálisan továbbra sem észlelhető kóros.
Kérdések, amire a választ várom: Mi látszik az EKG-kon? A klinikum és vizsgálati eredmények ismeretében mi az iránydiagnózisunk? Milyen további vizsgálatot végezzünk, hogyan lépjünk tovább? Ez a távozási EKG-ja:
Megoldást az ekg.megfejtes@gmail.com címre küldjetek 2011.03.26-án éjfélig! A becsatlakozók írják meg, milyen néven szeretnének részt venni a játékban!
II/14. megfejtés: myocarditis
A beküldött megfejtések közül most lássuk Passacaglia EKG elemzését:
1) Reguláris sinus ritmus, I. II. aVF V5 és V6 elvezetésben mintegy 40 ms-os 2 mm mély Q hullámmal, mely azonban érthetővé válik, amikor az echo septalis dominanciát ír le - szerintem tehát fiziológiásnak tekinthető.V5-V6-ban bifázisos a T-hullám, és V2-től V5-ig egy max. 1 mm-es, ascendáló jellegű ST eleváció van.2) Ismétcsak reguláris sinus ritmus, kissé bradycard, septalis Q morfológiája és lokalizációja ugyanaz (kivéve V4-ben, de ez a mellkasi elektródák variábilis felhelyezése miatt nem hiszem, hogy jelentős). Novum, hogy a T-hullámok majd az összes elvezetésben negatívok vagy legalábbis bifázisosak (kivétel talán a V1 és V2 elvezetés). Szintén újdonság a mellkasi elvezetésekben megjelenő mintegy 1 mm-es PQ-depresszió, és V1-től V3-ig a kifejezettebb, 1-2 mm-es ascendáló ST eleváció.3) Az elbocsátási EKG ritmusát és Q-hullámait tekintve megegyezik az előző kettővel, azonban eltűntek a PQ depressziók és az ST elevációk. Csak a V4-V5-ben bifázisos, V6-ban negatív T maradt meg a patológiás elváltozásokból.
Az ekg-kon leginkább feltünő az inverz T hullám több elvezetésben és
az enyhe ST eleváció, ezek és a klinikum alapján az iránydiagnózisom
myocarditis. További vizsgálatnak lehetne végezni CMR-t vagy biopsiát.
Terápia legtöbbször tüneti kezelés.
Pericarditisre jellemző dörzszörejt, klinikumot (pozíciófüggő mellkasi dyscomfortot) és pericardialis folyadékgyülemet nem tapasztaltunk. A hirtelen magas láz, gastroenteritis, végtagfájdalom, nem kifejezett leukocytosis vírusos eredet mellett szólt. A diffúzan jelentkező T inverziók a felmerülő esetleges ACS esetén kifejezett falmozgászavarral kellett volna társuljanak, de ilyet nem vizualizált az echocardiographia. Megjegyzendő, hogy fulminans myocarditis esetén is lehetett volna súlyos, diffúz falmozgászavar. Ilyen, gravis szívelégtelenséggel járó esetben akár indokolt lett volna invazív vizsgálata szívizombiopsziával egybekötve. A békés lefolyás mellett azonban non invazívan vizsgáltuk tovább. Ergometriát értelemszerűen nem végeztünk, hiszen myocarditis esetén ágynyugalom javasolt. A fizikai terhelés a vírusreplikációt elősegítheti. Ugyancsak nem végeztünk vírusszerológiát terápiás konzekvencia hiányában. MR vizsgálatra irányítottuk, ami igen nagy szenzitivitású myocarditisben, ez az iránydiagnózisunkat megerősítette. Íme az MR képek (köszönettel dr.Vágó Hajnalkának; SE Kardiológiai Központ):
oedema késői típusú kontraszthalmozásos kép: necrosis
Továbbra sem tudom egyértelműen megmagyarázni, hogy az extrém troponin emelkedést miért nem követte markánsabb CK-MB emelkedés. Aki erre vonatkozóan talál anyagot, kommentben szívesen látom.
Megyfejtéséért Passacaglia 1/2, Danyell, Zsisza(!!), Zoho és új versenyzőként(!) VeraD 1 pontot kap.