A szépkorú beteg kórelőzményéből kiemelendő kezelt hypertonia, évek óta ízületi fájdalmak miatti kezelés. Két évvel ezelőtti elesés kapcsán történt kórházi kezelés során carotis atherosclerosis, enyhén beszűkült vesefunkciós paraméterek hátterében pedig ultrahanggal kétoldali vese parenchyma lézió igazolódott.
Jelenleg kritikus hypoxiával, szomnolensen kerül SBO-ra mentőszállítással. Vajon mi látható a felvételi EKG-ján az egy héttel ezelőtti, illetve a kórházba kerülése előtt még a helyszínen készült görbék ismeretében?
- Mélyülő hyperkalaemia miatti QRS kiszélesedés
- Súlyos tüdőembólia jelei
- Súlyos anterior ischaemia következtében kialakult kamrai tachycardia széles QRS-sel
- Nagy kiterjedésű hátsófali infarktus, következményes kardiogén sokk, frekvenciafüggő inkomplett JTSZB
Egy héttel korábbi görbe,amikor mellkasi panasz miatt a beteget otthonában látták el:
Kórházba szállítás előtt készült görbe:
Hátsó fali infarktus
Nem könnyű igazságot tenni, hogy a kb 160/perces frekvenciájú, regularis tachycardia keskeny vagy széles. Első pillantásra a QRS kifejezetten széles. P-hullámok nem különíthetők el egyértelműen. Ráadásul a tengelyállás (extrém jobb) és a V1-ben és V6-ban látható QRS morfológiák (V1-ben nagy R -hullám és emellett V6-ban R/S<1) alapján kamrai tachycardiára kellene gyanakodnunk.
Fontos, hogy mindaddig, amíg egy széles QRS tachycardiáról nem tudjuk egyértelműen eldönteni, hogy az supraventricularis vagy kamrai, addig járjunk el úgy, mintha kamrai lenne!
Alaposabb vizsgálat szükséges ahhoz, hogy érszrevegyük, hogy a QRS igazából nem is éri el a 120ms szélességet. De ennek felfedezésében sokat segít a beteg bekerülése előtt, otthonában készült korábbi görbék elemzése.
A legelső EKG-n a szemünk egyből a V2-3-ban látható ST-depressziókra és az azt követő relatíve magas, csúcsos T-hullámokra tapad. Fontos, hogy V2-3-ban látható ST-depresszió nemcsak az anterior ischaemia, hanem a hátsófali ST-eleváció tükörkép-jele is lehet! Ha utóbbit feltételezzük, akkor készítsünk a dorzális elvezetésekkel EKG-t! Figyeljük meg az inferior elvezetésekben, hogy szinte nincs is ST-szakasz, hanem a T-hullámok egyből a QRS-ből indulnak. Ezek összességében egy hyperaktut fázisú ST-elevációs infarktusnak tulajdoníthatók. Legutóbb ebben a feladványban olvashattunk egy hasonló esetről.
Ott sem és most sem került felismerésre a kontralaterális ST-depreszió aVL-ben, illetve T-inverzió, ami sokszor az inferior infarktus első jele, megelőzve az ST-eleváció kialakulását a II-III-aVF elvezetésekben.
Az egy héttel később, a kórházba szállítás előtt készített görbén -noha az alapvonal hullámzása nehezíti a helyzetünket- már egyértelmű az inferior ST-eleváció. Mélyült a kontralaterális ST-depresszió I-aVL-ben. Ezen kívül a hátsó fali ST-eleváció tükörkép-jele is: a maximális ST depresszió V2-3-ban van, de látható még V4-ben és jelzetten V5-ben is.
És most elérkezve ahhoz a görbéhez, amiről a kérdésünk szólt, figyeljük meg az inferior ST-elevációk mellett a hatalmas ST-depressziókat V2-3-ban! Első ránézésre úgy tűnhet, hogy a QRS extrém kiszélesedett és az S hullám felszálló szárán van egy megtöretés. Valójában a "megtöretés" a J-pont és utána látható az ST-depresszió. A QRS szélessége pedig el sem éri a 120ms-ot.
A szívinfarktus leggyakrabban bradycardiával társul. Ha az ST-elevációt látunk tachycardiával, akkor jusson eszünkbe tüdőembólia, vérzés, láz/szepszis, hyperthyreotikus krízis, súlyos fokú kiszáradás, illetve sokk!!
Ha nem ismertük volna a beteg bekerülés előtt készült EKG-it, akkor könnyen gondolhattunk volna kamrai tachycardiára (lsd fent). Azonban a kórelőzmény ismeretében összeáll már a kép: egy nagy kiterjedésű hátsófali infarktus következtében kialakult kardiogén sokk okozza a gyors szívverést. A kialakult inkomplett JTSZB pedig valószínűleg frekvenciafüggő.
Az eset tanulságai:
- ACS gyanúja esetén érdemes gyakran EKG-t készíteni, hogy az esetleg elnézett hyperakut infarktus jelek fejlődését már felismerhessük. ACS-ban az EKG rövid időn belül is változik.
- Ha a legnagyobb mértékű ST-depresszió V2-3-ban látható, akkor ne (csak) anterior ischaemiára, hanem posterior ST-elevációs infarktusra gondoljunk! Bizonytalan esetben rakjuk fel a dorzális elvezetéseket!
- A szívinfarktus legtöbbször nem jár tachycardiával, csak ha már kardiogén sokkot, vagy szívelégtelenség miatti súlyos hypoxiát eredményez, illetve társbetegségek esetén (anaemia, infect állapot stb).
Ha megpróbálnánk a 12-elvezetéses EKG-ból megmondani, hogy CX vagy RCA elzáródás okozta ezt az inferior és hátsófali infarktust, akkor úgy kell gondolkoznunk, hogy, ha az STE nagyobb a III-ban, mint II-ben akkor RCA, ellenkező esetben CX elzáródásról van szó.
Hátsó fali infarktusról korábban itt is olvashattunk.