Egy 65 éves férfinél gyermekkora óta ismert szívzörej hátterében súlyos fokú mitralis billentyűelégtelenség igazolódott. Ennek tervezett műtéte előtt góckutatást végeztek. Anaemiát találtak, melynek eredeteként coecum adenocarcinomát verifikáltak. Hemicolectomia után az első széria, adjuváns célú de Gramont kezelést követően visszatérő, vérnyomáskiugrásokkal társuló, troponin emelkedéssel nem járó mellkasi fájdalmak miatt kértek kardiológiai konzíliumot. Konzíliárus az aktuálisan panaszmentes beteget típusosnak elmondott anginás rohamok miatt további observatiora átvette.
Felvételi EKG:
Átvétele után pár órával, pár percig tartó mellkasi panasz alatt készített EKG:
Újabb pár órával később, ismétlődő rövid mellkasi panaszt követően készített EKG:
Átvételét követő napon hajnalban ismétlődő retrosternalis fájdalom alatt a következő EKG készült:
Ezt követően a panaszok teljes elmúlásakor készített görbe:
Coronarographia során melyik koszorúeret kellett tágítani és stentelni?
- LAD
- CX
- RCA
- Egyiket sem, a betegnek pericarditise van
- Egyiket sem, a betegnek mélyülő hyperkalaemiája van
- Egyiket sem, a kilinikum az alkalmazott 5-fluorouracil kezelés jellemző mellékhatása
5-fluorouracil okozta ST-eleváció
A magas, csúcsos T-hullámokról mindenkinek először a hyperkalaemia jut eszébe, de hyperkalaemiában a T-hullámok keskeny alapúak, szimmetrikus szárúak. Magas T-hullám azonban volumenterhelés miatt kialakuló balkamra hypertrophiában is kialakulhat. Esetünkben emellett szólhatott volna a kórelőzményen kívül még a high voltage tendencia és a tőr-szerű ("dagger-like") Q-hullámok [korábban ilyet ebben a feladványban láthattunk]. Azonban sem hyperkalaemiában, sem balkamra hypertrophiában nem várunk ilyen dinamikus EKG-változásokat, mellkasi panaszokkal jelentkező ST-elevációt és a panaszok megszűnését követően T-hullám inversiokat.
Utóbbiak egyértelműen átmeneti szívizom ischaemiára, majd spontán revascularisatiora utalnak, mint Wellens-szindrómában. Fejtörést csak az okozhat, hogy hogyan lehetséges az, hogy szimultán látunk I-II-III-aVF-ben és V2-6-ig ST-elevációt (V1-ben pedig a panaszmentes állapotban rögzített EKG-hoz képest T-inverziót ST-depresszióval).
Amikor az ST-eleváció több koszorúér ellátási területére is kiterjed, akkor eszünkbe juthat pericarditis, ahol ugyancsak konkáv ST-elevációt várunk, mint most. Azonban annak megjelenését nem előzi meg magas, hyperacut T-hullám kifejlődése és a T-hullámok nem percekkel, hanem hetekkel az ST-eleváció után invertálódnak. Az sem jellemző, hogy rohamokban jelentkezne a pericardialis eredetű mellkasi fájdalom.
Egynél több coronaria ellátási területének megfelelő STEMI esetén kifejezetten ritka állapotokra kell gondolnunk, mint például kettős lokalizációjú szívinfarktus multiplex coronaria embolizáció (pl. pitvarfibrilláció, bakteriális vagy non-bakteriális endocarditis stb.) vagy hypercoagulabilis állapotok (pl. malignoma, thrombocytosis) miatt vagy a gyulladásos kaszkád aktiválódása és jelentős katekolamin kiáramlás egy coronaria occlusio következtében, ami egy másik coronarián szimultán plakkruptúrát eredményez; Takotsubo-szindróma. Létrejöhet úgy is, hogy egy coronaria elzáródásának következményeképpen létrejövő kardiogén sokk stasist eredményez egy másik coronarián már meglévő súlyos lézión illetve mindkét coronaria szájadékot befogó aorta dissectio is létrehozhat ilyen képet. Ezek közül egyik sem passzol esetünk klinikumához. Ugyancsak felmerülhet egy, a szívcsúcson jelentősen áthajló és posterior descendensként az inferior fal ellátásában is részt vevő hatalmas, ún. "wrap around LAD" elzáródása. Ez ritka anatómiai variáció. A később elvégzett coronarographia során pedig jobb dominancia, ép, tág érstatus igazolódott, revascularisatios teendő nem volt.
A jelen coronarographás vizsgálatra okot adó tünetegyüttes ismert 5-fluorouracil (5-FU) mellékhatásnak felel meg. Az 5-FU cardiotoxicitásáért egyrészt az 5-FU metabolizmusa során létrejövő anyagok direkt sejtkárosító hatásán kívül az akár több koszorúéren is szimultán megjelenő súlyos coronaria vazospasmust teszik felelőssé. A vazospasmus lehet endothel-dependens és attól független, primeren simaizomsejt diszfunkció eredetű is. Ellentmondóak a vélemények, mely szerint hogyan kell eljárni hasonló 5-FU okozta cardiotoxicitás szívizomischaemia esetén. Egyértelmű útmutatások hiányában valószínűleg minden esetben egyénileg érdemes mérlegelni, hogy a malignus betegség vagy a szívizom ischaemia hordoz-e a beteg számára nagyobb kockázatot. Gastrointestinalis rákok esetén, ahol a kezelés szerves része az 5-FU nehéz alternatív szert találni, hogy az elhagyásra kerüljön, azonban hasonlóan súlyos fokú, akár átmeneti szívizom ischaemia malignus ritmuszavarokon keresztül is végzetes lehet. Ha a szer folytatása mellett születik döntés, akkor TAG monoterápia, nitrát (nitroglicerin infúzió vagy per os ISMN) és calcium antagonista (pl 5-10mg amlodipin) előkezeléssel az 5-FU-nal kapcsolatos tünetegyüttes egyes esetekben hatékonyan megelőzhető.
A beteg további kezelése során Ca-antagonista (amlodipin és verapamil) és nitrátszármazékok (glicerin trinitrát és molsidomin) feltitrálását követően nem fordult elő újabb roham. Azzal a tanáccsal távozott a beteg, hogy amennyiben a későbbiekben nem tervezett 5-FU kezelés ésa annak hatása lecseng, úgy a beállított kezelés leépíthető, elhagyható.
Több eret érintő, elhúzódó vazospazmus kokain abúzus is eredményezhet.
Irodalom: