Az 57 éves kontaktusképtelen, földön fekvő férfihez járókelők hívtak mentőt közterületre. Adekvát primer ellátása során kamrafibrilláció lépett fel, összesen 4 shock leadás történt.
Íme a mentő által készített EKG:
SBO-ra kerülésekor statusában leírás szerint: elhanyagolt testhigéné, bőre hideg, arca és végtagjai szennyezettek, szimmetrikus szemhéjoedema, j.o. pápaszemhaematoma, orra deformált, crepitál. AP irányban tágult mellkasváz, bradypnoe, mko érdes légzés. Bradycard ritmusos, szívhangok. Centralis és perifériás pulzus nem tapintható. CRT: 4s. Has: puha betapintható. GCS: 1-2-2 , úszó bulbusok, pupillák, o,=, tágak, fényre reagálnak. Tarkó kötött, mko. felső végtag flexióban, fájdalomingerre érdemi reakció nincs. RR: 75/50Hgmm spO2: 96-100%.
SBO-n készített első EKG-k:
ITO-ra való felhelyezéskor készített EKG:
ITO-n felvételét követő nap reggel levett laboratóriumi vizsgálatokban troponin ~5x-ös, CK és CK-MB ~8x-os emelkedést mutat.
A klinikum és az EKG alapján mi áll a kamrafibrilláció hátterében?
- Hypothermia
- Intracranialis vérzésből eredő jelentős agyi nyomásfokozódás és beékelődés
- STEMI nagy kiterjedésű myocardium-veszteséggel (A csúcson áthajló ún. wrap-around LAD elzáródása)
- Fragmentált QRS arrhythmogen jobb kamrai cardiomyopathiában
- Valószínűleg nem is volt kamrafibrillációja a betegnek, egy benignus korai repolarizációs és inkomplett jobb-Tawara szár-blokkos betegnél műtermék miatt történt téves shock-leadás
Súlyos hypothermia
Az EKG-n látható hatalmas Osborn-hullámok az automata EKG elemzőt is becsapták, ami így tévesen STEMI-t diagnosztizált. Ahogyan azt már korábbi feladványainkban olvashattuk pl. itt és itt), a test lehűlésekor eleinte tachycardia, majd 32°C körül bradycardia jelentkezik, megnyúlik a PQ, a QT, kiszélesedik a QRS, megjelenik a hypothermiára jellemző Osborn-féle J-hullám. Nem összekeverendő a J-ponttal, bár az Osborn-hullám J-pontnál látható -aVR kivételével- pozitív, lassú, dóm- vagy púpszerű deflexió. Esetünkben szépen nyomon követhető, hogy az Osborn-hullám nagysága hogyan csökken a fokozatos visszamelegítés hatására: felvételkor 22°C-s, ITO-ra helyezéskor 30°C maghőmérsékletet mértek:
Agyi katasztrófákkor is előfordul megnyúlt QT, bradycardizálódás, a beékelődéskor kamrafibrilláció. Subarachnoidealis vérzésben is leírtak már Osborn-hullámot, azonban cerebralis sérülésekben EKG eltérésként a fentieken kívül jellegzetesen hatalmas, széles alapú, diffúz T-inverziót vagy éppen ún. porosz-siksak EKG-jelet várunk.
As Osborn-hullám nagyságát a kálium szint is befolyásolja. Hypothermiában a Na-K ATP-áz fokozott működéséből, béta-adrenerg stimulációból, változó pH-ból adódóan csökken a kálium szint, tehát intracellularis shift következménye és nem káliumvesztés okozza. Minél alacsonyabb a kálium szint azonos maghőmérsékleten, annál nagyobb az Osborn-hullám amplitúdója. A legutolsó felvételen már alig észrevehető az Osborn-hullám. Terápiás hypothermiában is hasonló méretű J-hullámok láthatók csak, már ha egyáltalán észrevehetők.
Figyeljük meg, hogy a fiziológiás testhőmérséklet elérésekor már nem is látható az Osborn-hullám, ellenben enyhe hyperkalaemiára jellemző EKG-eltérések alakulnak ki (kissé magasabb, csúcsos T-hullámok):
Ennek oka a széteső sejtekből kiszabaduló intracelluláris kálium felszaporodása lehet. Részben ebből, részben a defibrillálásból, illetve a beteg sérüléséből adódik a CK-emelkedése is. Éppen ezért a visszamelegítésnél szorosan monitorizálandó az ionstatus is. Az esetünkben szereplő mértékű troponin emelkedés a defibrillálással, újraélesztéssel magyarázható. Ún. wrap-around LAD elzáródásakor sokkal nagyobb troponin kiáramlásra számítanánk, ezen kívül a kontroll EKG-kon is látszania kellene a szívinfarktusnak.
Kihűléskor igen gyakoriak a különböző aritmiák jellegzetesen pitvari bradyfibrilláció (ezen kívül SVES-k, VES-k, VT, VF), ami nem összekeverendő a beteg didergéséből adódó műtermékkel! A mentő által készített görbén RR-távolság végig reguláris maradt, tehát nem pitvarfibrilláció látható. Azonban nem valószínű, hogy sinusritmusról van szó, sokkal inkább junkcionális pótritmust látunk, ugyanis a sinuscsomó 28°C környékén leáll. A didergésből adódó műtermék miatt a P-hullámokról nem lehet érdemben nyilatkozni. Ha van konzekvenciája és a remegésből (hidegrázás, hypothermia, Parkinson) adódó műtermékeket ki akarjuk iktatni, helyezzük a végtagi elektródákat minél proximálisabban, akár tappancsok segítségével a mellkasra, alhasra! (De azt a regisztrátumra írjuk rá, hogy a későbbi összevetéseknél a QRS-morfológia, tengelyállás változás oka nyomon követhető legyen!) Kihűléskor a halál, amennyiben nem a hypothermia egyéb következményei miatt, akkor legtöbbször progresszív bradycardizálódás, asystolia, elektromechanikus disszociáció miatt áll be. Visszamelegítéskor is nagyon gyakoriak a különböző pitvari tachyarrhythmiák és a kamrafibrilláció is, ami nehezen reagál defibrillálásra.
Becsapós volt, hogy az SBO-n készült második EKG-n egy olyan kamrai extrasystole volt látható, ami jobb kamrai kiáramlási pályából ered, azaz BTSZB-szerű és meredek tengelyállású (tehát II-III-aVF-ben nagy R látszik), ami ARVD/C-re jellemző lehetne. Azonban ARVD/C-ben még epszilon hullámra, V1-3(4)-ig T-inverzióra számítunk még és nem jellemző a bradycardia.
Benignus korai repolarizációban is látható egy prominens csomó vagy megtöretés (notch) a J pontban, de ott konkáv ST-elevációt várunk, ami a mellkasi elvezetésekben kifejezettebb, mint a végtagiakban, illetve a T-hullámok magasak, csúcsosak, aszimmetrikus szárúak, melyekhez képest az ST-eleváció mértéke relatíve kicsi: V6-ban vizsgálva kisebb, mint a T hullám ¼-e.
Irodalom:
- Mareedu RK, Grandhe NP, Gangineni S, Quinn DL. Classic EKG changes of hypothermia. Clin Med Res. 2008;6(3–4):107–8.
- Olgers TJ, Ubels FL. The ECG in hypothermia: Osborn waves. Neth J Med. 2006 Oct;64(9):350, 353.
- Buse S, Blancher M, Viglino D, Pasquier M, Maignan M, Bouzat P, Annecke T, Debaty G. The impact of hypothermia on serum potassium concentration: A systematic review. Resuscitation. 2017 Sep;118:35-42.
- Jachuck, SJ. Electrocardiographic abnormalities associated with raised intracranial pressure. Br Med J. 1975 Feb 1; 1(5952): 242–244.