A 70 év körüli férfi kórelőzményében ACE-gátlóval kezelt hypertonia, prostata megnagyobbodás, TUR, jobb oldali carotis stenosis. Korábbi dokumentáció alapján kb. hat éve collapsus miatt már vizsgálták. Orthostaticus hypotensiot véleményeztek, carotis massage során pedig bradycardizálódást észleltek. Később carotis duplex UH jobb oldalon 70%-os stenosist írt le. Korábban rendszeresen járt kardiológiai szakrendelésre hypertonia miatt. A beállított gyógyszerei közül egyedül a perindoprilt szedi, ASA-t ill. statint elhagyta.
Aktuálisan ügyeleti beutalóval, stroke iránydiagnózissal kerül mentőszállítással SBO-ra. Leírás szerint a beteg kb. 4 órája hirtelen eszméletét vesztette, hörgött, székletét maga alá engedte. Tudata nehezen tisztult fel. Azóta nem tud felkelni, járni. Mentő háton fekve találta, gyenge volt, hordágyra helyezés közben kb. 10-15 másodpercre eszméletét vesztette. 70/40 Hgmm-es vérnyomást, 48/min. pulzust és nasalis O2 mellett 99% SpO2-t, ill. 9,0 mmol/l vércukrot mértek. Ügyelet által alkalmazott th.: perifériás vénabiztosítás, infundálás, iv metoclopramid. A beteg elmondása szerint gyengeségen és enyhe hányingeren kívül egyéb panasza, fájdalma nem volt. SBO-n neurológiai góctünet nem észlelhető. Mi látható az EKG-in és mi a további teendő?
- Balkamra hypertophia és következményes strain kamrai extrasystolékkal – bétablokkoló elhagyása, Ca-csatorna blokkoló terápiához illesztésével adekvát vérnyomáskontroll biztosítása, ambuláns kontroll igényével SBO-ról otthonába emittálható
- Pitvari bradyfibrillatio és anterior ischaemia miatt troponin vizsgálat- ezek eredményétől függően kardiológia osztályos/coronaria őrzős elhelyezés, LMWH indítása
- Hátsófali STEMI, sinus arrest és junkcionális pótritmus miatt azonnali PCI-laborba való referálás/továbbszállítás
- Hyperkalaemia miatt Ca-glükonát, inzulin+glükóz, forszírozott diuretizálás, ioncserélő gyanta alkalmazása
- Digitalis túlhatás miatt digibind alkalmazása
Íme egy pár évvel ezelőtti EKG-ja, ami a számítógépes rendszerben volt fellelhető:
Izolált posterior STEMI
A beteg első EKG-ján egy reguláris, keskeny QRS bradycardia látszott látványos P-hullám nélkül, V3-4-ben legnagyobb mértékű ST-depresszióval és ezt követő magas, csúcsos T-hullámokkal. A második EKG-n már bigemin elrendeződésű kamrai extrasystolék is megjelentek. Alaposabb szemlélődéssel még a pitvarfibrillációt mímelő műtermékek ellenére is felfedezhetők voltak a QRS-ek mögött, az inferior elvezetésekben negatív, aVR-ben és aVL-ben pedig pozitív polaritású, keskeny alapú, minden tekintetben retrográdnak megfeleltethető morfológiájú P-hullámok. Íme:
A 42/perces frekvencia és a keskeny QRS alapján az alapritmus így egy sinus arrest mellett fellépő junkcionális pótritmus.
A repolarizációs eltérésekre az volt a jellemző, hogy az ST-depresszió a V3-4-es elvezetésekben volt maximális mértékű. Ellentétben a demand ischaemiát (anaemia, thyreotoxicosis, sepsis stb. miatti tachycardia+/- stabil coronaria stenosis) jellemző, de koszorúér ellátási területet nem lokalizáló (!!) ST-depresszióval, ami általában a V4-6-elvezetésekben a legnagyobb. Az ST-depressziót követő T-hullámok pedig magasak, csúcsosak, szimmetrikus szárúak voltak. A sinus arresttel és a bradycardiával együtt a magas T-hullámok felvethették az esetleges hyperkalaemia lehetőségét is. Az ST-depresszió inkább az alacsony, minta magas káliumszint jellemzője. Hypokalaemiában ugyancsak megnyúlhat a QT, mint ischaemiában is. Digitalis intoxicatioban/túlhatásban a QTc rövid és a jellemzően sajkaszerű ST-depresszió azokban az elvezetésekben figyelhető meg, ahol nagy R-hullám látható.
Az izolált hátsófali STEMI felismerése azért lehet nehezebb, mert a hagyományos, 12-elvezetéses EKG-n nincs direkt elektróda reprezentációja, csak a tükörkép jelekből, a V2-4 elvezetésekben maximális mértékű reciprok ST-depressziókból tudunk a hátulsó ST-elevációra következtetni. Ha jut idő rá, akkor ennek bizonyítására felhelyezhetjük a V7-9 és/vagy dorsalis elvezetéseket, ahol egy elvezetésben látható 0,5mm-es ST-eleváció is igen specifikusan és szenzitíven igazolhatja a diagnózist.
A feladványban szereplő, ST-depressziókat követő magas, csúcsos T-hullámok (mint tükörkép T-inverziók) már annak a jelei, hogy bizonyos fokú reperfúzió már történt. A jobbra tolódó mellkasi átmenet, azaz a V1-2-ben látható magas R-hullám, mint "tükörkép patológiás Q-hullám" még nem jelent meg.
Korábban ebben a feladványban olvashattunk junkcionális pótritmussal szövődött izolált posterior STEMI-ről a Cardioblogon. Akkor is és most is a CX occlusioja volt felelős a kialakult EKG-képért.
Coronarographiás lelet:
Kiegyenlített coronaria keringés. A jobb coronaria csak egy gracilis PD ágat ad. A rövid bal főtörzs lumene megtartott, bifurkál. A LAD és ágrendszere praktikusan ép. A r. CX a szűkülettel eredő IM lefutású distálisan ép 1. OM ág leadása után 1 cm-rel elzáródott, a kiáramlás végágai homocoronáriás kollaterálisokból már sejthetőek.
Irodalom:
- Taha B, Reddy S, Agarwal J, Khaw K. Normal limits of ST segment measurements in posterior ECG leads. J Electrocardiol 1998;31 Suppl:178-9.
- Wung SF, Drew BJ. New electrocardiographic criteria for posterior wall acute myocardial ischemia validated by a percutaneous transluminal coronary angioplasty model of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2001;87(8):970-4.