A 80 év körüli, kezelt hypertoniás beteg hajnali ébredésekor tapasztalt erős, járásképtelenséget eredményező, forgató jellegű szédülés, hányinger kapcsán került SBO-ra, ahol az elvégzett sürgős koponya CT és angiográfiás vizsgálat ischaemiát, vérzést, érocclusiot nem ábrázolt, majd koponya MR vizsgálat sem talált érdemi eltérést. SBO-s monitorizálása során egy pontban, precordialisan jelentkezett spontán szűnő, rövid ideig szúró fájdalma. Érkezéskor az EKG-n keskeny QRS mellett V1-4-ig T-inversiokat láttak, majd a monitoron újkeletű ST-elevációt észleltek, ami a 12-elvezetéses EKG-n friss BTSZB-nak bizonyult. Későbbi kontroll során keskeny QRS mellett a repolarizációs zavarok változását, az ismét visszatérő  BTSZB mellett pedig az ST-eleváció növekedését figyelték meg. Emiatt echocardiographia is történt, ami érdemi eltérést nem talált, sorozatban készült troponin nem volt emelkedett. SBO-s megfigyelése során a beteg panaszai mérséklődtek, szédülés-érzése lassan megszűnt.

Mi az EKG-n látható jelenségek legvalószínűbb magyarázata?

1. Hyperacut, proximalis LAD occlusio okozta friss BTSZB
2. Intermittáló BTSZB mellett is látható STEMI (pozitív Sgarbossa kritérium)
3. Wellens szindróma
4. Cerebralis T-k
5. Memóriajelenség (cardiac memory)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Cardiac memory - szív memóriajelenség

A klinikum, a képalkotók és a laborvizsgálati eredmények utólagos együtt értékelése alapján a legnagyobb valószínűséggel egy benignus positionalis vertigo rohammal lehet dolgunk, amibe "belerondított" egy atypusos mellkasi dyscomfortot kísérő, intermittáló bal Tawara-szár-blokk. A kontroll EKG-kon fontos észrevenni a dupla hitelt (a megszokott 10mm/mV helyett 20mm/mV!), ami - mint sok más esetben is - hátterében állhat a vélt, de nem valós, dinamikusnak referált repolarizációs változásoknak.

Ahogyan a blogon már többször volt róla szó, a közhiedelemmel ellentétben az akut LAD elzáródás önmagában nem bal Tawara-szárblokkot, hanem jobb szárblokkot szokott eredményezni, amihez még bal anterior fasciculus blokk is társulhat. Ezzel a kombinációval akkor találkozunk, ha a LAD az első septalis ág leadása előtt occludál. Komplett BTSZB azonban ritkán alakul ki akut szívinfarktus következményeképpen. Ha igen, akkor infero-posterior lokalizációjú nekrózisban figyelhető meg főként alacsony szívfrekvenciánál (legtöbbször másodfokú AV blokkban), bradycardia-dependens módon (fázis 4 blokk).

Azokat a betegeket, akikről addig nem volt ismert, hogy van-e BTSZB-juk és időablakon belül típusos mellkasi fájdalmuk és/vagy necroenzim emelkedésük van azért szokás azonnali invazív vizsgálatra irányítani, mert a BTSZB-hoz obligát társuló szekunder repolarizációs zavar (ha nincs, az a baj!) megnehezítheti, ellehetetlenítheti az akut coronariaocclusio EKG-diagnosztikáját és a már fennálló BTSZB hátterében gyakran fennálló sturkturális szívbetegség miatt náluk a sürgető revaszkularizáció kiemelkedően fontos. Ez azonban nem jelenti azt, hogy minden BTSZB-os beteg, akinek bármilyen atypusos mellkasi fájdalma van azonnal coronarographiára irányítandó.

Fogalmi különbség van tehát a szárblokk mellett kialakult szívinfarktus és a szívinfarktus következményeként kialakult szárblokk között.

A korábban fennálló BTSZB mellett újonnan bekövetkező szívinfarktusra utaló EKG jeleket Sgarbossa foglalta össze egy kritériumrendszerben (lsd. pl itt és itt). Ha most a szokványos 10mm/mV amplitúdóval készített görbéket vizsgáljuk, akkor a Sgarbossa kritériumok egyike sem teljesül (nincs pl. 5mm-es ST-eleváció) és így nem is jeleznek ACS-t sem. Végkép nem merül ki a Smith-féle módosított Sgarbossa kritérium, ami nem a repolarizációs eltérések abszolút nagyságát veszi figyelembe, hanem a megelőző depolarizációhoz viszonyítja azt (lsd. még itt is!). Emlékeztetőül: legalább egy elvezetésben legalább 1mm-es, a QRS fő kilengésével diszkordáns ST-eleváció, aminek mértéke meghaladja a megelőző S-hullám amplitúdójának az 1/4-ét, az akut coronaria occlusiot jelez fennálló BTSZB vagy jobb kamrai pace-elés esetén.

A cardiac memory (szív memória) jelenségnek bármilyen átmeneti, széles QRS-sel járó állapot (pl. bal  Tawara-szárblokk, kamrai pace-elés, kamrai tachycardia, Na-csatorna-blokkoló túlhatás, preexcitáció stb.) megszűnése után visszatérő, keskeny QRS-hez társuló, perzisztáló T-hullám inverziókat nevezzük. Amikor keskeny QRS tér vissza, a széles QRS fennállásának idejétől függően a szív akár hetekig, hónapokig (!) is "emlékezhet" a széles QRS-sel járószekunder ST és T-eltérésekre és a T diszkordánssá válik. Mint, ahogy a mostani feladványunkban is, e jelenség jelentős differenciáldiagnosztikai kihívásokhoz vezethet. Elsősorban a szívizom ischaemiához, myocardium reperfúzióhoz (pl. Wellens szindrómához) társuló T-inverziók való elkülönítés tekintetében. Főként, ha az átmenti széles QRS epizódokat nem észleljük.

Egyes tanulmányok szerint lehet különbséget tenni az ischaemia provokálta T-hullám inverzió (melynek T-hullámai az érintett lokalizációtól elfele mutatnak) és a cardiac memory T-inverzió között. Ezek szerint:

• ha a T-hullám aVL-ben pozitív, I-ben pedig izoelektromos vagy pozitív és
• a prekordialis invertálódott T-hullámok nagysága meghaladja az inferior elvezetések invertálódott T-hullámainak a nagyságát (amplitúdóját),

az 92%-os szenzitivitással és 100%-os specificitással jelezte a tranziens pace-elés által kiváltott T-inverziót és különítette el az ischaemiától. Fenntartással érdemes kezelnünk ezt az adatot, ugyanis könnyen belátható, hogy az R-hullám tengelyállása az inferior elvezetésekben különböző lehet jobb kamra csúcsi és septalis ingerlés esetén. Egy másik tanulmány szerint ezen megfigyelések kiterjeszthetők az intermittáló BTSZB miatt kialakuló cardiac memory invertálódott T-hullámaira is, mivel szerintük a jobb kamrai pacelés és az BTSZB során a tengelyállás hasonló, az I és aVL elvezetésekben pozitív QRS-komplexussal.

Érdemes a feladvány kapcsán röviden megemlékezni arról a megfigyelésről, mely szerint a BTSZB melletti T-hullám nagyságából következtetést lehet levonni a BTSZB fennállásának idejére és ezáltal megbecsülhető, hogy a BTSZB valóban friss, vagy inkább régóta fennáll, csak nem volt róla adat. Ez főként a BTSZB-os betegek anginaszerű panaszai mérlegelésekor nagyon értékes adat, hiszen a legtöbbször a BTSZB régi, azonban rendszeres a krónikus BTSZB-os betegek túlságosan agresszív kezelése.  A megfigyelés az volt, hogy a frissen kialakult BTSZB mellett megfigyelhető T-hullám amplitúdók nagyobbak a régóta fennálló BTSZB T-hullámaihoz képest. Egy több mint 1700 bal Tawara-szárblokkos beteg adatait elemző retrospektív elemzés azt mutatta, hogy a friss (<24 órája fennálló), "új" BTSZB valóban ritka (3%) volt és szignifikánsan nagyobb T-hullámok (valamint arányaiban kisebb QRS-nagyságok) voltak mefigyelhetők a krónikus BTSZB-ban lévőkhöz képest. Bár a legjobb eredményeket a BTSZB fennállásának meghatározásában a kvantitatív vektorkardiográfiás technikával érték el, egy egyszerűsített 12 elvezetéses EKG-kritériumot is kidolgoztak, amely szerint ha

a maximális prekordiális S-hullám/maximális prekordiális T-hullám amplitúdó aránya <2,5, akkor az friss.

(a kevesebb, mint 24 órája fennálló BTSZB-ok 100%-át lehetett így felismerni).

A T-hullám amplitúdó jelentősen megváltozik a friss BTSZB-ok első 24 órában. Amikor típusos angina pectoris megjelenését követő másodperceken/perceken belül (gyakran terheléses vizsgálat során) készül EKG, az S/T arány akár 1,4 is lehet. Ezt követően a BTSZB fennállásának első 24 órájában jelentősen változik a T-hullám nagysága és amikor a BTSZB valódi krónikussá válik, akkor az S/T arány ≥3,0. Fontos tudni, hogy az LBBB gyakran dinamikus jelenség, és lehet intermittáló vagy frekvenciafüggő. Az intermittáló BTSZB ismétlődő epizódjai során a szív memóriajelenségével járó T-hullám-változások megnehezíthetik az új és a régi BTSZB megkülönböztetését. E fenti kritérium alkalmazása alacsony kockázatú betegeknél segítheti a szükségtelen invazív vizsgálatok elkerülését.

A cerbralis T-hullámokat agyalapi aneurysma rupturával összefüggő subarachnoidalis vérzésben, nagy kiterjedésű területi ischaemiás stroke, agyoedema okozta megnövekedett intracranialis nyomás, traumás agysérülés kapcsán írták le. Közös jellemzőjük a több elvezetésben mutatkozó széles alapú, igen mély T-hullámok jelentősen megnyúlt QT-idővel. Ez most nem volt megfigyelhető.

• Shvilkin A, Huang HD, Josephson ME. Cardiac memory: diagnostic tool in the making. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2015 Apr;8(2):475-82. doi: 10.1161/CIRCEP.115.002778. PMID: 25900990.
• Shvilkin A, Bojovic B, Vajdic B, Gussak I, Ho KK, Zimetbaum P, Josephson ME.Vectorcardiographic and electrocardiographic criteria to distinguish new and old left bundle branch block.Heart Rhythm. 2010; 7:1085–1092. doi: 10.1016/j.hrthm.2010.05.024.
• Sgarbossa, E.B., Pinski, S.L., Barbagelata, A. et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. N Engl J Med. 1996; 334: 481–487
• Smith, Stephen W. et al. Diagnosis of ST-Elevation Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle Branch Block With the ST-Elevation to S-Wave Ratio in a Modified Sgarbossa Rule. Annals of Emergency Medicine, Volume 60, Issue 6, 766 - 776
• Meyers HP, Limkakeng AT, Jr, Jaffa EJ, et al. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the setting of left bundle branch block: a retrospective case-control study. Am Heart J. 2015;170(6):1255–1264.

• Tweet