A következő görbéket dr Toldy-Schedel Emiltől kaptuk a BIK-ből.
A 40 év körüli férfi esténként érzett palpitatiokat panaszol. Rákérdezésre elmondja, hogy a családban 3 rokona is fiatalon halt meg.
Az EKG-k és klinikum alapján az alábbiak közül vajon milyen eltérés lenne objektivizálható képalkotó vizsgálattal?
- mitralis prolapsus
- a jobb kamra elvékonyodott falának aneurysma-szerű tágulata, dyskinesise
- bicuspidalis aortabillentyű szignifikáns szűkülettel
- mindkét pitvar és kamra jelentős tágulatával járó, spherikusan remodellált szív inferior akinesissel
ARVD/C, epszilon-hullám
Az ARVD/C (arrhythmogén jobb kamrai dysplasia/cardiomyopathia) legtöbbször autoszomális dominánsan (olykor recesszíven) öröklődő genetikai hátterű, strukturális szívbetegség, amit a jobb kamra szabad falának zsíros-kötőszövetes infiltrációja, elvékonyodása, mindkét szívfél elégtelenség, kamrai ritmuszavarok és potenciális hirtelen szívhalál kinikuma jellemez. Az átlag népességben 1:2500-1:5000 a prevalenciája (egyes földrajzi területeken pl. Velence vagy Naxos magasabb) és a 65 év alatti betegek hirtelen szívhalálának akár 5-10%-áért felelős. A fiatalkori hirtelen szívhalálának a HOCM után második leggyakoribb oka. A diagnózis nehéz lehet, mert nincs egy különálló, specifikus teszt a betegség kimondására, hanem strukturális, szövettani, genetikai faktorok jelenlétén alapul, klinikai (szédülés, eszméletvesztés - főleg terhelésre!, családi halmozódás) EKG- és radiológiai jellemzők bonyolult kombinációjára támaszkodik.
Az EKG-n látható eltérések körül a legjelentősebbek a következők:
• A leggyakoribb (a betegek 85%-ánál jelen van) a V1-3-ig T-inverzió (JTSZB nélkül is), azonban ez más betegségekben is előfordulhat, így minor diagnosztikai kritériumnak számít;
• V1-3-ban a QRS > 110ms-ra kiszélesedik, V1-3-ig a QRS szélessége 25ms-mal több lehet, mint a V6-ban. Ugyanúgy jellemző az S-hullám felszálló szárának lokalizált kiszélesedése 55ms-mal a V1-2 elvezetésekben. Ez az ARVD-s betegek 95%-ánál megfigyelhető.;
• Gyakori BTSZB-szerű VES-ek ( > 500-1000/nap)
• Terhelésre vagy anélkül megjelenő, paroxysmalis kamrai tachycardiák BTSZB morfológiával (RVOT tachycardia)
• Az epszilon hullám jelenléte azonban major kritériumnak számít, a legspecifikusabb eltérés, ami a betegek 30-50%-ában látható. Receként, felfelé vagy lefelé kitérő tüskeként, a QRST V1-ben 25ms-mal követő kitérésként mutatkozik.
Az epszilon hullámot Fontaine, francia kardiológus írta le 1977-ben. Létrejöttének mechanizmusa, hogy a jobb kamra szabad falának zsíros-kötőszövetes átalakulása során a megmaradó szívizomsejtek elszigetelt csoportja bizonyos késéssel depolarizálódik. Értelemszerűen az amplitúdó egész kicsi lesz és nem pre-, hanem a QRS-t követően postexcitatio képében jelenik ez meg a jobb kamrát reprezentáló elvezetéseknél (V1-3(4)).
Az epszilon a görög ábécében a delta után következik és a matematikában igen kis jelenség kifejezésére szokták használni. A QRS előtti preexcitációt jelölő delta - mely a hullám alakjáról kapta a nevét - után, az epszilon-hullám terminológia a QRS-t követő postexcitáció jelzésére így Fontaine vélekedése szerint is frappánsnak mutatkozott.
Az epszilon hullám jobb vizualizációja céljából a Lewis elvezetéshez hasonló, ún. Fontaine elvezetéseket javasolt alkalmazni, ahol
- a jobb kar elektródása a manubrium sternire,
- a bal kar elektródása a processus xyphoideusra,
- a bal láb elektródája pedig a V4 elvezetésre (az V. bordaközbe a mediclavicularis vonalba) kerül.
Így a bipoláris elvezetések közelebb kerülnek a jobb kamrához és a kisebb potenciálok jobban kirajzolódnak. A hitelt 20mm/mV-ra emelve még jobb eredményt érhetünk el.
Jelenleg így mutatkozott az epszilon-hullám a Fontaine elvezetéseken. Még a JTSZB miatt kiszélesedett QRS mögül is jól láthatóan "kikukucskál":
Epszilon hullámot leírtak még hátsó fali- vagy jobb kamrai szívinfarktusban, sarcoidoisban és egyéb infiltratív betegségekben pulmonalis hypertonia eredményezte jobb kamra hypertrophiával.
(EKG-rajongók figyelmébe ajánlom a feladvány második görbéjén a V2-ben látható jelenséget, ami a Littmann-koncept szép illusztrációja. Ezt egy következő Cardioblog bejegyzésben fogjuk részletesen tárgyalni. A lényege, hogy a V2-ben látott morfológia jobban hasonlít az aVL-ben látható morfológiára, mint hogy illeszkedne a V1-3 közé a sorban. Lényege, hogy a V1-3 elvezetések esetenként jól tudják detektálni a szív frontalis elektromos vektorait is, így olykor frontális síkú elvezetéseknek is tarthatók.)
Irodalom:
- Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, Basso C, Bauce B, Bluemke DA, Calkins H, Corrado D, Cox MG, Daubert JP, Fontaine G, Gear K, Hauer R, Nava A, Picard MH, Protonotarios N, Saffitz JE, Sanborn DM, Steinberg JS, Tandri H, Thiene G, Towbin JA, Tsatsopoulou A, Wichter T, Zareba W. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the Task Force Criteria. Eur Heart J. 2010 Apr;31(7):806-14. doi: 10.1093/eurheartj/ehq025. Epub 2010 Feb 19. PMID: 20172912; PMCID: PMC2848326.
- Hurst JW. Naming of the waves in the ECG, with a brief account of their genesis. Circulation. 1998 Nov 3;98(18):1937-42. doi: 10.1161/01.cir.98.18.1937. PMID: 9799216.
- Wang J, Yang B, Chen H, Ju W, Chen K, Zhang F, Cao K, Chen M. Epsilon waves detected by various electrocardiographic recording methods: in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Tex Heart Inst J. 2010;37(4):405-11. PMID: 20844612; PMCID: PMC2929850.
- Littmann L. A new electrocardiographic concept: V1-V2-V3 are not only horizontal, but also frontal plane leads. J Electrocardiol. 2021 May-Jun;66:62-68. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2021.02.014. Epub 2021 Mar 4. PMID: 33774422.